FUNGSI GINJAL DAN TES FUNGSI GINJAL

Pembentukan Urin

Pada orang sehat sekitar 650 ml plasma (1200 ml darah) melalui jaringan ekskresi ginjal yang berfungsi setiap menit dan dibentuk sekitar 125 ml filtrat glomerulus. Air dari plasma akan melalui glomerulus dengan bebas, dan konstituen-konstituen plasma yang tidak terikat, dengan berat molekul kurang daro 70.000 ada di dalam filtrat glomerulus dalam konsentrasi yang kira-kira sama dengan yang ada di dalam plasma. Zat-zat dengan berat molekul lebih dari 70.000 tidak melalui glomerulus dengan bebas dan ada dalam filtrat glomerulus dengan konsentrasi lebih rendah dari pada konsentrasi di dalam plasma meskipun ukuran molekul bukanlah faktor penentu satu-satunya untuk filtrasi. Pada manusia, hampir seluruh hasil akhir metabolisme di ekskresi melalui glomerulus, ekskresi metabolik=metabolik melalui tubulus kurang penting kecuali untuk kalium, utat dan kreatinin pada kadar yang tinggi di dalam plasma, tetapi ekskresi tubulus dari banyak obat-obatan (seperti penisilin) mempunyai arti penting. Tubulus ginjal memelihara air dan konstituen-konstituen yang larut melaui reabsorbsi yang menggunakan transport aktif dan pasif atas filtrat glomerulus. Glukosa, protein, asam-asam amino, dan sebagian besar air dan ion-ion, di reabsorbsi pada bagian proksimal tubulus-tubulus. Pada bagian distal tubulus, sisa air dan ion di reabsorbsi, terjadinya pengasaman urina, dan mungkin terjadi pembentukan amino.

Konstituen	Ekskresi harian
	Filtrat glomerulus	Urina
Air	180.000 ml	1500 ml
Natrium	20.000 m mol	150 mmol
Albumin	4 g (60  µmol)	0.04 g
	(60 µmol)	(0,6 µmol)
Urea	900 mmol	400 mmol

Urina yang disekresi terakhir mempunyai komposisi yang sama sekali berbeda dari filtrat glomerulus dari mana ia berasal.

Berbagai cara tubulus ginjal menangani zat-zat yang di filtrasi secarabebas melalui glomerulus terlihat dalam gambar 13.1.

(a)  Glukosa ada pada urina dalam konsentrasi sangat rendah, dan glukosa dalam filtrat glomeulus bisa dianggap tereabsorbsi sempurna oleh tubulus.

(b)  Urea berdifusi kembali dari tubulus kedalam plasma sampai suatu tingakat yang tertentu.

(c)  Dan (d) inusulin dan asam p-aminohipurat (PAH) merupakan zat-zat asing yang dipergunakan dalam penyelidikan-penyelidikan fungsi ginjal. (c) inulin dalam plasma, setelah di ekskresikan ke dalam filtrat glomerulus, melalui tubulus tanpa mengalami sekresi atau reabsorbsi; tidak ada zat endogen yang benar-benar mempunyai cara ini.

(d)  PAH di ekskresikan ke dalam tubulus, sama baiknya seperti ke dalam filtrat glomerulus, dan plasma ginjal sebenarnya di bebaskan (‘dibersihkan’) dari PAH pada saat melalui unit nefron; 8% yang tidak di bersihkan berjalan melalui jaringan ginjal yang tidak mengalami ekskresi.

Clearance

Cara-cara  ekskresi yang berlainan ini dapat di tunjukan secara kuantitatif dengan menggunakan konsep clearance. Secara teoritis, clearance setiap saat dari plasma adalah volume plasma darimana suatu volume urina yang dihasilkan

Gambar 13.1. diagram yang sudah disederhanakan, yng memperlihatkan berbagai cara tubulus ginjal menangani zat-zat yang telah difiltrasi secara bebas melalui glumerulus (a)glukosa direabsorbsi secara sempurna (b) Urea-direabsorbsi sebagian. (c) Inulin- tidak mengalimi perubahan, (d) Kreatinin- Sebagian disekresi kedalam tubulus (e) asam aminohipurat-seluruhnya disekresi kedalam tubulus.

( biasanya ekskresi satu menit ), ‘mengalami pembersihan’ dari zat itu. Ini di perhitungkan (sebagai ml/menit; atau kadang-kadang sebagai gl/detik) sebagai

Satuan-satuan konsentrasi adalah tidak relevan, sejauh mana satuan-satuan ini sama untuk plasma dan untuk urina – sekarang, biasanya mereka dinyatakan sebagai mmol/l.

Dalam kenyataannya ginjal tidak membersihkan satu satuan volume plasma dari zat yang di ekskresikan secara sempurna, dan tidak mempunyai pengaruh pada satuan volume plasma lainnya – sehingga clearance lebih baik di definisikan sebagai volume minimum plasma yang di perlukan untuk memberikan sejumlah zat yang di ekskresikan ke dalam urina dalam satu menit (atau satu detik). Clearance ginjal dari setiap zat dapat di ukur dengan membandingkan ekskresi zat tersebut ke dalam urina setelah suatu periode tertentu dengan konsentrasi rata-ratanya di dalam plasma selama periode itu, dan yang lebih konstan adalah konsentrasi di dalam plasma sebagai hasil yang lebih dapat di percaya. Pada orang dewasa clearance rata-rata, glukosa ( dengan perkiraan tak adanya glukosa dalam urina ) adalah 0, urea 75, inulin 125, dan PAH 650, semuanya dinyatakan sebagai ml/menit keadaan-keadaan ini di koreksi terhadap luas permukaan standar, 1,73 m² , dan luas permukaan di gunakan sebagai standar perbandingan konvensional, karena berhubu7ngan erat dengan massa ginjal fungsionil.

Karena jalan pada mana ia diekskresikan melalui ginjal yang normal, maka clearance inulin ( dan kadang-kadang ^{5 1} Cr – EDTA) di ambil sebagai suatu ukuran filtrasi glomerulus, yaitu 125 ml/menit. Clearance PAH ( dan kadang-kadang di odon ) di ambil sebagai ukuran aliran plasma ginjal yang efektif, yaitu 650 ml/menit. Semua ini adalah zat-zat eksogen yang memerlukan infus intravena. Fraksi filtrasi (sebagai plasma yang difiltrasi pada glumerulus normal kira kira 20 %) dapat dihitung sebagai clearansi inulin/clearanse PAH dikalikan 100.

Adalah mungkin dengan pengukuran eksresi PAH pada kadar PAH plasma yang tinggi, untuk menghitung suatu faktor yang disebut eksresi tubulus maksimum untuk asam p-aminohipurat (TmPAH) .Ini merupakan ukuran fungsi sekresi tubulus p           roksimalis. Dapat dihitung dengan mengukur eksresi glukosa pada tingkat glukosa plasma yang tinggi, maka suatu faktof disebut reabsorpsi tubulus maksimum untuk glukosa (Tm_G ): ini merupakan kapasitas reabsorpsuh  tubulus proklimalis walaupun keadaan ini tidak tergantung dari laju filtrasi glumerulus. Seluruh penyelidikan-penyelidikan clearence ini merupakan prosedur riset dan karena ia memerlukan infus maka tidak cocok untuk pemeriksaan klinik yang rutin.

Prosedur-prosedur klinik. Pengukuran sederhana dari clerensi kreatinin indogen sering kali dipergunakan sebagai suatu perkiraan laju filtrasi glumerulus.  Hal ini memberikan hasil sedikit lebih tinggi dari pada clearance inulin karena kreatinin disekresi oleh tubulus pada semua tingkatan fungsi ginjal. Tetapi secara umum hasil pengukuran clearance kreatinin sebanding dengan laju filtrasi glumerulus yang sebenarnya sampai terjadi kelemahan fungsi ginjal yang luas. Clearance urea memberikan ukuran utama filtrasi glumerulus, tetapi tidak keseluruhan dan memberikan hasil yang lebih rendah (kira –kira 30%) dari pada filtrasi glumerulus karena sebagian urea direabsorbsi.

Ekskresi air dan ion-ion 

Air dan natrium yang telah difiltrasi melalui glumerulus sebagian besar direabsorbsi di dalam tubulus, melalui mekanisme counter-current termasuk ansa Henle. Kalium dalam filtrat glomeruli direabsorbsi, dan kalium urina berasal dari sekresi tubulus dalam pertukaran dengan natrium. Normalnya, bikarbonat yang difiltrat seluruhnya direabsorbsi. Seorang dewasa normal mengekskresikan kira-kira 1200 mmol solut per hari, diantaranya kira-kira 700 mmol bersifat ion , dan sisanya sebagian besar urea.

Glukokortikoid mengontrol ekskresi air dan natrium, terutama melalui efeknya atas laju filtrasi glumerulus (hal.175), mineralokortikoit mempunyai pengaruh untuk mengontrol pertukaran ion natrium dalam tubulius distalis, dan hormon antidiuretika bekerja pada reabsorbsi air ditubulus distalis.

Ambang

Lambang suatu konstituen tertentu du dalam plasma adalah konsentrasi di dalam plasma di atas ambang mana ia akan diekskresikan ke dalam urina, dengan beranggapan bahwa fungsi glumerulus dan tubulus normal. Zat ambang adalah zat yang normal ada dalam plasma pada konsentrasi kuran dari pada yang diperlukan untuk diekskresikan kedalam urina. Ambang glukosa kira-kira 10 mmol /l. Karena konsentrasi glukosa plasma normal berada di bawah angka ini, glukosa dapat disebut zat ambang. Reabsorbsi glukosa di dalam tubulus yang berasal dari fltrat glomerulus, secara praktis merupakan keseluruhan glukosa yang difiltrasi melalui glomerulus pada nilai glukosa plasma di bawah 10 mmol/l. Nilai ambang urea 0, yakni urea diekskresikan ke dalam urina tetapi konsentrasinya di dalam plasma rendah, dan urea dapat disebut bukan zat ambang. Ambang setiap zat dapat berubah secara fisiologis atau patologis dalam aliran plasma ginjal, permeabilitas glomerulus, atau kapasitas reabsorbsi tubulus.

Fungsi ginjal lainnya

Fungsi utama ginjal adalah untuk mempertahankan milieu interieur dengan mengubah kecepatan ekskresi berbagai konstituen-konstituen dalam plasma (termasuk air).

Penyelidikan tentang perubahan-perubahan yang terjadi di dalam homeostatis dan kemampuan ekskresi ginjal pada penyakit merupakan tujuan utama tes-tes fungsi ginjal. Kemampuan ginjal lainnya tdak bolkeh di lupakan. Aparatus jukstaglomerulus menghasilkan enzim renin  yang bekerja pada angiotensinogen plasma untuk membentuk zat vasokonstriktor angiotensin, yang juga merupakan stimulator kuat untuk sekresi aldosteron. Ginjal menghasilkan rangsangan spesifik untuk produksi eritrosit, eritropoetin dan mengubah 25 hidroksikolekalsiferon menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol. Sel-sel tubulus mempunyai aktifitas metabolisme yang bebas. Tubulis distalis menghasilkan amonia dari glutamin dan asam-asam amino, dan ion-ion hidrogen dari asam karbonat.

Kerusakan ginjal dan fungsi ginjal

Efek kelemahan ginjal, tergantung luasnya kerusakan apakah kelemahan terutama fungsi glomerulus atau terutama fungsi tubulus: biasanya seluruh nefron tidak mengalami kerusakan dalam luas yang sama.

Glomerulus

Kerusakan fungsi glomerulus mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Gangguan-gangguan pre-renal, seperti hemokonsentrasi atau penurunan tekanan darah arteri perifer, atau bendungan vena ginjal secara pasif menurunkan tekanan filtrasi, sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus: obstruksi pasca renal juga mengurangi filtrasi glomerulus melalui tekanan balik. Penurunan ini, baik oleh penyebab-penyebab pre-renal atau pasca-renal atau penyakit-penyakit ginjal, mengkibatkan sekresi produk-produk nitrogen untuk di ekskresikan ( azotemia ‘pre-renal atau azotemia ‘renal’). Ada retensi air, fosfat dan kalium, kecenderungan kehilangan natrium, hipokalsemia, dan asidosis pada kasus-kasus kronis; dan penurunan nilai-nilai clearance. Oliguria, biasanya berosmolalitas dan berat jenis yang tinggi, ada bila filtrasi glomerulus menurun. Kerusakan patologis membrana basalis glomerulus menyebabkan bocornya plasma dan eritrosit melalui glomerulus yang terkena: sehingga ada proteinuria ringan ( yang lebih berat pada lesi membrannosa) dan hematuria ( yang lebih berat pada lesi proliferatif ). Sindrona nefrotik terutama gangguan berupa peningkatan permeabilitas yang memungkinkan kehilangan protein-protein tertentu secara berlebihan.

Tubulus

Kerusakan fungsi tubulus menbgakibatkan kegagalan reabsorbsi dan kehilangan kompensasi untuk mengubah volume cairan tubuh, tekanan osmotik dan keadaan asam basa. Bisa mempengaruhi banyak konstituen filtrat glomerulus 6termasuk air elektrolit, protein, dan banyak zat yang tidak terionisasi. Sebaliknya sindroma tubulus ginjal mungkin hanya mempengaruhi satu atau beberapa zat yang dapat di reabsorbsi.

Penting untuk membedakan insufiensi dengan kegagalan ginjal. Insufiensi ginjal bisa di duga timbul bila kadar produk-produk akhir yang akan di ekskresikan di dalam plasma masih normal sedangkan pada kegagalan ginjal ( biasanya bila clearisence telah turun di bawah 50% ), konsentrasi zat di dalam plasma ini seperti urea, di atas normal.

TES-TES FUNGSI GINJAL

Tes – tes fungsi ginjal mempunyai dua tujuan utama. Tes-tes ini  mendeteksi kemungkinan kerusakan ginjal pada seorang pasien yang mempunyai gangguan pada ginjal, atau menentukan derajat kerusakan fungsi ginjal yang diketahui sakit. Pemeriksaan urina terhadap protein, sel dan slinder untuk suatu lesi aktif, sedangkan penelitian clearacean tes – tes yang berhubungan menyelidiki kehilangan fungsi. Sekali kerusakan ginjal terdeteksi, maka tes – tes fungsi ginjal dapat menunjukkan daerah utama dan derajat gangguan nefron, tetapi jarang – jarang juga menyebabkan cedera ginjal. Kira – kira dua pertiga jaringan ginjal harus rusak secara fungsional agar tes – tes fungsi ginjal memperlihatkan kelainan,dan kegagalan ginjal berkembang bila ada ketidak mampuan mempertahankan keseimbangan. Seseorang yang karena herediter atau pembedahan hanya mempunyai satu ginjal sehat akan menunjukkan respon yang normal terhadap tes – tes fungsi ginjal. Seperti tes – tes fumgsi hati, kerusakan sedikit sampai sebagian besar nefron (seperti pada nefritis), dengan sisa ginjal bekerja berlebihan, lebih mungkin menunjukkan fungsi ginjal yang terganggu daripada destruksi lengkap dari beberapa nefron pada mana sebagian besar sisa ginjal tetap sehat, (seperti pada karsinoma ginjal). Bahkan sebagian besar sisa ginjal tampak memuaskan bila pasien memperoleh beban diet normal, maka tes – tes untuk adaptasi ginjal terhadap keadaan obnormal dapat memperlihatkan kegagalan fungsi bila ada insufisiensi ginjal.

PEMERIKSAAN URINA SEDERHANA

Volume

Volume urin normal 24 jam pada orang dewasa 750 dan 2000 ml. Ini tergantung pada masuknya cairan (biasanya merupakan suatu kebiasaan) dan kehilangan cairan melalui jalan lain ( terutama keringat, yang tanpa demam, tergantung pada aktivitas fisik dan suhu luar). Suatu perubahan yang jelas dalam pengeluaran urina dapat menjadi tanda yang menonjol pada penyakit ginjal.

Oliguria berkembang juga pada setiap penyakit bukan ginjal pada mana terhadap kekurangan masukan cairan, atau kehilangan cairan berlebihan melalui jalan lain,sebagian contoh melalui perdarahan,atau diare dan muntah. Poliurea merupakan tanda khas dari insufisiensi ginjal kronis. Poliurea dengan osmolalitas rendah juga ditemukan pada diabetes insipidus,polidipsia histeris atau setelah mobilisasi cairan dari asites atau edema. Poliuria timbul sebagai diuresis osmotik pada suatu penyakit yang disertai peningkatan ekskresi metabolit. Khususnya pada diabetes melitus.

Pengeluaran urina minimal dalam 24 jam yang dibutuhkan untuk mengeluarkan produk – produk sissa dari metabolisme normal kira –kira 500 ml. Seorang pasien dapat dikatakan mengalami oliguria bila volume urin dibawah 400 ml dalam 24 jam, dan anuria bila dalam 24 jam volume dibawah 100 ml,  tetapi nilai – nilai ini tdk tepat digunakan.

Pengukuran – pengukuran kuantitatif volume urina mempunyai nilai terbatas kecuali pengukuran – pengukuran juga dibuat terhadap masukan dan kehilangan cairan melalui jalan lain. Pengeluaran 12 jam siang dan 12 jam malam seharusnya diukur secara terpisah. Normal nilai siang mempunyai volume lebih banyak daripada urina malam. Urina malam sama atau melebihi urina siang pada penyakit Glomerulotubulus yang berat.

KONSENTRASI URINA: OSMOLALITAS DAN BERAT JENIS

Osmolalitas adalah ukuran fisiologis bermakna dari konsentrasi urina. Tetapi analisa ini memerlukan alat – alat laboratorium, sedangkan pengukuran berat jenis (yang tergantung pada masa solut dan tidak pada aktivitas osmotik) dapat dilakukan dalam ruangan yang berdampingan. Biasanya osmolalitas dan berat jenis dipengaruhi pada penyakit dalam arah yang sama, tetapi karena variasi dalam sifat solut – solut, maka nilai yang satu tak dapat dihitung berdasarkan nilai yang lain.

Urina sehat mengandung kira – kira antara 1500 dan 700 mmol solut per 24 jam; nilai maksimum dan minimum  diatas waktu ini kira – kira 1000 dan 3000 mmol/ kg. Berat jenis normal (sebenarnya disebut densitas relatif) dari contoh urina yang terkumpul dalam 24 jam antara 1,025 dan 0,010: biasanya nilai maksimum dan minimum kira – kira 1,30 dan 1,005. Dalam lingkungan normal  konsentrasi urina berbanding terbalik dengan volume urina. Konsentrasim urina paling tinggi dalam contoh urina pagi hari (urina sepanjang malam), dan paling rendah dalam contoh urina 1 jam setelah minum banyak cairan. Fiksasi berat jenis pada kira – kira 1,010, atau osmolalitas kira – kira 300 mmol/1, manjadi nilai plasma bebas protein,  timbul pada penyakit ginjal kronis yang berat. Biasanya gangguan – gangguan yang berhubungan dengan oliguria menghasilkan urina pekat. Poliuria cenderung membentuk urina konsentrasi rendah. Pada diabetes melitus ada poliuria pada konsentrasi urina yang tinggi: bahkan bila berat jenis urin telah dikoreksi terhadap warna glukosa, berat jenis masih tinggi karna masih konsetrasi garam – garam yang meningkat dalam urin. Suatu koreksi harus juga diterapkan bila interpretasi beat jenis urin disertai proteinuria yang jelas, sedangkan ptrotein mempunyai efek tak penting terhadap osmolalitas. Oliguria dengan berat jenis rendah ( setelah koreksi proteinuria) dan osmolalitas rendah timbul pada  nekrosis tubulus akut karna tubulus – tubulus tidak mengkonsentrasikan filtrat glomelurus dalam jumlah yang terbatas.

pH

Pada suatu diit campuran normal, biasanya urin bersifat asam, umumnya bervariasi dalam pH kiran – kira antara 5,5 dan 8,0. Diit sayuran menyebabkan kecendrungan alkalosis ( hal. 48), sehinggah menghasilkan urin alkalis. pH urin pada  penyakit dapat mencerminkan keadaan asam- basa plasma, dan fungsi tubulus   - tubulus ginjal. Ini mungkin juga berubah banyak oleh infeksi bakteri pada traktus urinarius, atau secara sengaja dengan obat – obat pembentuk asam atau alkali.

PENAMPILAN

Jika ada konstituen – konstituen yang tidak berwarna, maka makin tinggi konsentrasi urin maka makin pekat warnanya. Kecepatan ekskresi pigmen – pigmen urin normal (‘urokrom’) adalah tetap,dan urina yang pucat mempunyai berat jenis rendah, urina yang gelap mempinyai berat jenis tinggi.

Urin yang berwarna timbul pada penyakit –penyakit tertentu atau gangguan – gangguan metabolisme, dan setelah pemakaian banyak obat –obatan.

BAU

Urina yang terinfeksi dengan organism gram negtif seringkali mempunyai bau yang kurang menyenangkan. Sebagai tambahaan, urina terinfeksi dengan organisme – organisme pemecah urea menghasilkan baau ammonia. Jika urina yang mempunyai bau normal pada saat tiba dilaboratorium berkembang menjadi seperti itu, ini menunjukkan dekomposisi bakteri dan contoh urina tersebut tidak dapat dipakei untuk sebagian besar anlisa kimia. Obat – obatan tertentu, paraldehid, member bau khas, seperti penyakit uruna sirup maple .

PROTEIN

Filtrasi glomerulus terhadap protein berbanding terbalik dengan ukurannya, yang umumnya bervariasi terhadap berat  mulekulnya, seperi berat dan muatan mulekulnya juga mempengaruhi filtrasi. Pada umumnya protein – protein dengan berat molekul lebih besar dari pada 70.000 tidak di filtrasi. Urin normal sangat sedikit mengandung protein (40-120 mg/24 jam), dan konsentresi ini tidak dapat dideteksi dengan tes – tes sederhana. Adanya protein terutama berasal dari protein – protein plasma. Rasio albumin-globulin dari protein urin normal, yang relative mengandung lebih banyak mengandung globulin dengan berat molekul rendah daripada dalam plasma, kira – kira 1:1. Sebagian kecil protein yang ada dalam urina normal mengandung sisa – sisa  dari 8 g protein (kira – kira 4 g diantaranya albumin) yang tiap hari masuk kefiltrat glomerulus pada konsentrasi kira – kira 40 mg/l, kebanyakan telah diabsorsi dan dikatabolisme didalam tubulus proksimalis dan juga mengandung protein yang diekskresikan dari tubulus dan traktus urinarius bagian bawah. Hemoglobin mempunyai ambang sekuta 1 g/ 1 plasma :hemoglobin yang dibebaskan kedalam plasma mula – mula berikatan dengan haptoglobin; bila ini telah jenuh maka hemoglobin bebas sisanya difitrasi melalui glomerulus.

Tes – tes untuk proteinuria. Lebih mudah untuk mengetes urin mereka terhadap proteinyang larut (hal. 304),jika bening, dan kekeruhan urina biasanya dapat dihilangkan dengan menyaring atau pemusingan. Tes – tes klasik terhadap protein urina tergantung pada denaturasi dan presipitasi protein. Ini biasanya dapat dilakukan dengan mendidihkan urina setelah pengasaman atau dengan menambahkan kedalam urin suatu asam organic dengan berat molekul yang tinggi, paling sering digunakan asam sulfosalisilat 25%. Tes asam sulfosalisilat agak kurang sensitive daripada tes pendidihan, tetapi jauh lebih menyenangkan. Tak ada zat endogen dalam larutan urin selain daripada presipitat protein pada pendidihan dan tetap tak larut setelah urin diasamkan. Obat – obatan tertentu dengan berat molekul yang tinggi tersepitasi dengan asam sulfosalisilat, dan reaksi positif palsu didapatkan bila urin mengandung bahan diagnostic radio-opak atau tolbutamid.

Warna urin	Penyebab langsung	Penyebab tidak langsung
Merah coklat	Hemoglobin methemoglobin	Hemolisa intravaskuler Crush syndrome
Ungu kemerahan Ungu kemerahan (bila didiamkan)	Porfirin Porfirin	Porfiria eritropeotik Porfiria intermiten acute
Coklat kemerahan (bila didiamkan)	Urobilin	Anemia hemolitik
Orange (fluoresensi hijau)	Eosin Riboflavin	Bahan pewarna, seperti dalam permen Terapi vitamin
Kuning	Mepakrin Tetrasiklin Pigmen-pigmen empedu	Terapi malaria Terapi antibiotika Ikterus kolestasis
Hijau biru	Piosianin Biru metilen	Infeksi pseudomonas aeruginosa Bahan pewarna
Biru (terutama bila didiamkan)	Komponen nilai	Indikanemia dalam penyakit usus atau supurasi
Ungu	Fenolftalein (dalam urina alkalis:urin menjadi jerni pada pengasaman)	Pencahar
Coklat – hitam (bila didiamkan)	Melanin asam homogentisat	Melanoma maligna alkaptonuria (kesalahan metabolism bawaan) Okronosi berhubungan dengan keracunan fenol
Hitam	Besi sorbitol	Terapi besi parenteral
Keruh	Bacteria dan leukosit bacteria (dalam urin asam) urat  (merah muda),oksalat (dalam urina alkalis)fosfat	Ifeksi traktus urogenitalis Infeksi in vitro biasanya normal Biasanya normal
Berkabut	Eritrosit	Kerusakan glomerulus atau perdarahan traktus urinarius ringan

Asam urat dalam konsentrasi tinggi,seperti dalam urina bayi,terpresipitasi dengan asam sulfosalisilat, tetapi presipitat larut pada pemanasan campuran ini sampai 60ºC.

Tes – tes dengan kertas, pada mana terjadi reaksi – reaksi warna didasarkan pada indicator- indicator kesalahan protein, menjadi terkenal karna kemudahannya. Tes – tes in sederhana, tidak membutuhkan penjernihan urina, dan amat kasar secara kuantitatif; tetapi dapat memberikan hasil positif palsu lemah pada urina alkalis. Mereka relatif tidak sensitive terhadap protein – protein dengan berat molekul rendah, seperti protein bonce jones dan ᵝ₂-mikroglobulin.

Jika diprerlukan analisa kuantitatif, maka lakan dengan metode laborantorium, dan bukan dengan tes Esbach yang sangat tdk teliti.

Deferensiase ekskresi protein urina.  Protein yg ada dalam urin pada penyakit ginjal merupakan campuran albumin dan globulin. Bila ada kerusakan glomerulus, albumin menjadi protein  urina utama, dan pada nefritis rasio albumin globulin dari proteinurin sekitar 5:1. Pada sindrom tubulus ginjal dan dalam jumlah tertentu pada perluasan infeksi traktus urinarius bagian atas, terutama ditemukan kelebihan a dan ᵝ₂-mikroglobulindengan berat molekul rendah: pemisahan dapat dilakukan dengan elektroforesa poliakrilamid.

Dengan metose imunologi atau melalui filtrasi jeli atas plasma damn urina, mungkin melakukan pengukuran clearance protein spesifik yang dikenal dengan berat molekul berbeda. Protein – protein yang lazim dipakai, dalam urutan ukuran yang makin meningkat, ᵝ₂-mokroglobulin,albumin dan transferin, IgG, dan a_{2-makroglobulin.} Jika protein – protein berat molekul rendah dibersikan jauh lebih mudah daripada berat molekul tinggi, maka proteinuria disebut sebagai selektif, yang menunjukkan relative sedikit kerusakan membrane basalis dan prognosanya lebih baik. Sebaliknya adalah proteinuria tak- selektif , denga ratio rendah clearance-clearance (seperti IgG/transferin) menunjukkan kerusakan lebih besar. Peningkatn clearance ᵝ₂-mikroglobulin dalam hubungan dengan albumin merupakan indikasi kerusakan tubulus.

Slinder.tubulus mengsekresi suatu a₁-makroglobulin yang disebut protein tamm-horsfall,dengan berat molekul sekitar 80.000. dengan adanya albumin protein ia berubah dari bentuk cair kebentuk jeli sebagai slinder. Berbagai jenis – jenis slinder mempunyai isi yang berbeda-beda, misalnya slinder granular mengandung sel – sel tubulus yang berdegenerasi.

Protein mucus. Ini dapat ditemukan didalam urin pada penyakit traktus urinarius bagian bawah, atau berasal dari semen, bila spermatozoa ada dalam deposit urin, atau dari secret vagina. Protein makus dipresipitasi dari urin pada pendinginan dengan penambahan asam asetat 33%.

Protein bence jones. Protein dengan berat molekul yang rendah ini merupakan rantai ringan globulin myeloma dan disentesa secara berlebihan pada myeloma multiple (hal.126). elektrofalesa urin pekat merupakan tes paling peka dan protein Bonce Jones juga dapat dideteksi dengan bentuk lapisan – lapisan  urin pada HCL pekat (tes Bradshaw), atau dengan salting out. Tes klasik untuk protein bonce jones yaitu protein ini mengendap bila urin asam dipanaska sampai 40-50ºC( sedangkan protein urina normal belum terpresipitasi sampai 60ºC).  danlarut lagi dalam pemanasan urin sampai mendidih, untuk timbul kembali pada pendinginan, sekitar 70ºC:tes ini  sekarang hanyalah merupakan kenangan sejarah. Tes kertas indicator untuk proteinuria relatif tidak peka untk protein Bonce Jones.

Hemoglobin dan derivat-derivat hemoglobin. Ia merupakan protein dan memberikan hasil tes – tes yang norman untk  protein urina komponen ini dapat dideteksi dan diidentifikasi dengan pemeriksaan spektroskopi dan kimia

Penyebab proteinuria

Secara anatomi proteinuria diklasifikasi sebagai pre-renal, renal, dan pasca renal.

Pre-renal. Ini disebabkan oleh penyakit umum yang mempengaruhi ginjal dan merupakan indikasi kerusakan ginjal(karna peningkatan permeabilitas glomerulus) seperti pada keadaan – keadaan hipertensi asensial dan eklamsia. Proteinuria pada anemia berat disebabkan oleh anoksia ginjal,dan begitu pula payah jantung disebabkan oleh anoksia dan bendungan. Proteinuria sementara sering terdapat pada demam,berkuat, dan penyakit serebro vaskuler bisa berasal dari kerusakan glomerulus ‘toksik’ skunder.proteinuria ringan sering ditemukan pada penyakit keganasan yang berat. Proteinuria ‘benigna’, yang kadang – kadang timbul dalam kehamilan, dan albuminuria ortostatik’,diduga karna tekanan mekanis pada vena – vena ginjal yang menyebabkan bendungan vaskuler ginjal, tetapi dapat juga oleh sebab – sebab lain yang mengubah  peredaran darah ginjal. Proteinuria ortostatik dapat ditemukan pada banyak orang muda yang kelihatan sehat, terutama dengan lordosis, pada pemerikasaan medis secara rutin; pada keadaan ini , berbeda dari pasien – pasien glomerulonefritis, contoh urina pagi setelah bangun tidur bebas protein, dan eritrosit tak pernah ditemukan secara berlebihan. Pada semua tipe proteinuria pre-renal proteinuria jarang melebihi 2 g dalam 24 jam,dan eriteisit serta silinder jarang ditemukan.

Jarang terjadi proteinuria pre-renal sejati, tanpa kerusakan ginjal, dan proteinuria yang berkepanjangan dengan sendirinya akan menyebabkan kerusakan ginjal. Jika ad hemoglobinemia maka akan terjadi ekskresi hemoglobin kedalam urin bahkan pada mana tidak ada kerusakan ginjal. Proteinuria Bonce Jones, mioglobinuria, dan hemoglobinuria merupakan proteinuria pre-renal.

Renal. Penyakit ginjal primer hampir selalu berhubungan dengan proteinuria,dan proteinuria yang kontinu harus dianggap  disebabkan oleh kerusakan ginjal sampai terbukti tidak benar. Proteinuria dapat menjadi tanda satu-satunya dari kerusakan ginjal dini oleh obat-obatan nefrotoksik atau pada penyakit, dan diabetes melitus  merupakan penyebab yang sering. Penyembuhan dari glomerulonefritis akuta tidak dapat diterima bila proteinuria masih ada. Pada berbagai jenis penyakit ginjal dapat dilihat derajat proteinuria yang berbeda. Pada glomerulonefritis proteinuria disebabkan oleh kebocoran melalui glomelolekul yang rusak bervariasi sesuai jenis gangguan patologis. Sindroma nefrotik biasanya disertai dengan 10-20 g proteinuria per 24 jam: proteinuria masi seperti itu dapat menyebabkan kerusakan tubulus sekunder yang kemudian mengurangi reabsorbsi protein pada tubulus. Penurunan kadar albumin plasma biasanya timbul bila kehilangan protein melalui urina terus-menerus melebihi 5 g dalam 24 jam. Proteinuria yang diakibatkan oleh kegagalan reabsorbsi tubulus selalu ringan (< 2 g/24 jam), dan adanya protein dengan berat molekul yang rendah dapat tidak ditemukan dengan tes kertas indicator.

Protein-protein yang berasal dari traktus ginjal terutama enzim-enzim seperti B-N-asetilglukosaminidase dapat ditemukan secara berlebihan di dalam urina selama penolakan suatu transplant ginjal.

Pasca renal. Proteinuria yang berasal dari pasca-renal selalu berhubungan dengan sel-sel, dan minimal. Ia ditemukan pada infeksi berat traktus urinarius bagian bawah, dan disertai dengan hematuria bila pelvis ginjal atau ureter dirangsang oleh batu atau bila ada penyakit setempat.

Elemen-elemen yang berbentuk

Pemeriksaan mikroskopis urina segar terhadap eritrosit, sel-sel lainnya, dan silinder merupakan bagian penting tes-tes fungsi ginjal: penemuan leukosit,eritrosit, atau silinder granuler yang lebih sering dari kadang-kadang, menunjuka jalan ke penyelidikan berikutnya. Hitung Addis merupakan jumlah eritrosit, leukosit, dan silinder dalam urina 12 jam yang dikumpulkan dalam keadaan standar. Pengumpulan untuk waktu cukup lama memungkinkan degenerasi sel-sel, dan lebih disenangi pengumpulan urina pagi 2 jam. Perkiraan ini, meskipun membosankan, merupakan prosedur biokimia yang berguna bila dilakukan secara seri, karena akan mengurangi variasi-variasi dalam kandungan sel dan silinder urina akibat perubahan dalam ekskresi air,

Tes kertas komersil untuk hemoglobin bebas di dalam urina yang menggunakan aktivitas peroksidase juga merupakan tes untuk eritrosit.

Kristal-kristral

Biasanya Kristal-kristal dalam urina tidak patologis. Asam urat dan kalsium oksalat dapat ditemukan di dalam urina asam orang sehat, dan fosfat di dalam urina alkalis. Tetapi kristal sistin bersifst patologis, dan merupakan suatu indikasi kesalahan metabolism bawaan, sistinuria.

Tes-tes fungsi yang kompleks

Jika penemuan klinis atau pemeriksaan urina sederhana menunjukan adanya kerusakan ginjal, maka kemudian diindikasikan penilaian kerusakan glomerulus atau tubulus.

Fungsi glomerulus

Tes clearance kreatinin

Nilai ini merupakan suatu pengukuran kuantitatif yang kasar atas kerusakan glomerulus bila tes-tes yang lebih sederhana telah memperlihatkan adanya kerusakan ginjal. Meskipun sering dipakai, biasanya tes ini tadak cocok, karena kurang peka sebagai tes diagnosa dini untuk kerusakan fungsi ginjal. Clearance kreatinin dapat normal bila kerusakan ginjal dinitelah terlihat oleh kegagalan (tubulus) mengkonsentrasi urina dalam tes pemekatan, atau adanya proteinuria seperti pada hipertensi. Tes ini dapat dilakukan selama 4 jam, tetapi direkomendasikan masa 24 jam. Hasilnya tidak tergantung pada kecepatan pengaliran urina.

Metode. Dilakukan pengumpulan urina 24 jam yang terliti dan tepat. Pada suatu saat selama siang hari (tetapi tidak dalam 1-3 jam setelah makan besar) contoh darah diambil untuk analisa kreatinin plasma, ini dan kumpulan urina 24 jam dikirim ke laboratorium.

Interprestasi. Clearance kreatinin endogen merupakan suatu pengukuran kasar atas  filtrasi glomerulus dan normal 100-130 ml/menit (1,7-2,1 ml/detik) pada orang dewasa berukuran normal. Diperlukan koreksi untuk luas permukaan (hal.234) pada anak-anak, atau orang dewasa dengan bangun tubuh abnormal.

Nilai dibawa 90 ml/menit (dikoreksi terhadap luas permukaan normal) menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus. Tes yang mempunyai nilai khusus dalam pengukuran umum fungsi ginjal dalam kasus-kasus pada mana analisa plasma tidak berlaku, seperti telah dianalisa, atau bila urea plasma (tetapi tidak kreatinin plasma) telah menjadi rendah akibat diit protein. Karena sangat banyaknya sekresi kreatinin melalui tubulus bila kreatinin plasma tinggi, maka tes ini tidak bersifat kuantitatif untuk filtrasi glomerulus. Pada kegagalan ginjal yang lanjut, clearance urea bias lebih memberikan ukuran kuantitatif atas fungsi ginjal secara keseluruhan.

Tes clearance urea (Van Slyke)

Tes yang dulunya terkenal ini mengukur keseluruhan kerusakan ginjal, terutama berhubungan dengan  fungsi glomerulus. Sekarang tes ini sebagian besar telah diganti oleh tes  clearance kreatinin sebab tes terakhir ini lebih mudah dan hubunganya lebih dekatdengan laju filtrasi glomerulus. Di sini  dibutuhkan waktu pengumpulan  yang lebih singkat karena fluktuasi diurenal dari urea plasma, berbeda dari konsentrasi kreatinin plasma yang relative lebih tetap.

Tes clearance urea memerlukan pengumpulan yang tepat dari dua contoh urina lengkap 60 menit berturut-turut dan contoh darh diambil selama tes ini. Clearance diperhitungkan sebagai nilai rata-rata dari kedua jam tersebut dan secara tradisional dinyatakan sebagai presentase clearance normal rata-rata orang dewasa, 75 ml/menit. Clearance urea kurang dari 70% adalah abnormal. Karena difusi kembali, clearance urea turun bila volume urina sedikit, dan hasilnya tidak berlaku bila nilai ini lebih kecil dari 2 ml/menit.

Fungsi tubulus

Respon terhadap tes-tes konsentrasi ini dilemahkan dalam kerusakan tubulus dini, atau dalam setiap penyakit ginjal yang berat dengan penurunan laju filtrasi glomerulus. Tes-tes ini tidak berlaku jika pasien mendapat diuretika, atau diit sangat rendah protein.

Tes konsentrasi urina

Tes penyaring paling sederhana adalah mengukur osmolitas setiap contoh urina 24 jam dengan aktivitas normal. Jika osmolitas setiap contoh lebih dari 800 mmol/kg, atau berat jenis di atas 1,020, maka aktivitas konsentrasi tidak rusak.

Tes vasopressin

Ini kurang menyakitkan pasien dibandingkan pemekatan, dan hanya tergantung atas fungsi tubulus ginjal.

Metode. Pasien dilarang minum setelah pukul 18.00. Pada pukul 20.00, 5 unit vasopressin tanat disuntikan subkutan. Seluruh contoh urina dikumpulkan secara terpisah sampai pukul 09.00 keesokan harinya pada pasien yang mendapat makanan  dan cairan yang normal.

Cara lain, analog sintetik 2ug, DDAVP (Desmopresin), disuntikan intramuscular, atau 40 ug intranasal pada pukul 09.00 tanpa pembatasan cairan malam harinya,  dan seluruh contoh urina dikumpulkan selama 12 jam berikutnya.

Interprestasi. Konsentrasi yang baik di perlihatkan oleh sekurang-kurangnya satu contoh urina yang mempunyai berat jenis di atas 1,020, atau osmoblitas di atas 700 mmol/kg (dicapai antara 5 dan 9 jam dalam tes DDAVP). Tes ini dapat dikombinasikan  dengan pengukuran osmolitas plasma: rasio osmolitas urina/plasma  harus mencapai 3, dan nilai kurang dari 2 adalah abnormal.

 Meskipun tes ini mudah dan peka, tetapi kurang menyenangkan bagi pasien, dan banyak penyelidik lebih menyukai tes vasopressin. Tetapi tes ini berbeda karena  tes ini tergantung atas respon hipofisa posterior terhadap pemekatan air dan atas respon tubulus ginjal terhadap hormon antidiuretika. Tes ini di kontraindikasikan jika terdapat tanda kegagalan ginjal secara klinis atau biokimia. Juga digunakan dalam diagnosa banding polidipsia histeris dan diabetes insipidus .

Metode. Sehari sebelum tes, tidak boleh minum setelah makan pagi sampai akhir tes, dan diberikan makanan normal.

Pada hari tes, setelah bangun pasien mengosongkan kandung kemih, dan urin di tamping. Contoh-contoh berikutnya dikumpulkan pada saat 60 dan 120 menit.

Interprestasi. Jika satu dari 3 contoh mempunyai osmolitas di atas 900 ml/l, atau berat jenis (koreksi terhadap protein) di atas 1,025, maka kapasitas konsentrasi ginjal tidak rusak dan respon ADH normal.

Tes pengenceran urina (beban air)

Tes sederhana ini, mengukur kecepatan ekskresi beban air, tidak lama dilakukan karena sangat tidak peka terhadap perubahan fungsi tubulus ginjal.

Tes pengasaman urina

Prosedur ini menilai kemampuan tubulus ginjal untuk membentuk urina yang Asam dan untuk mengekskresi ammonia. Tes ini berguna jiga ada keragu-raguan apakah asidosis pada pasien( dikuatkan dengan analisa plasma) diakibatkan oleh sebab pre-renal, atau kerusakan ginjal seperti dalam asidosis tobulus ginjal.

Metode

Pasien puasa dari tengah malam sampai akhir tes. Saat mulai. Pasien mengosongkan kandung kencingnya secara sempurna-urinaria dikumpulkan. Pasien mendapat 0,1 g (1,9 mmol) ammonium klorida/kg berat badan dan minum 1 liter air- kadang-kadang digunakan dosis standar 5 g . Pada anak dosis seharusnya disesuaikan dengan luas tubuh. Pada 2 jam, 4 jam, 6 jam: contoh-contoh urinia lengkap- dikompulkan laboratorium mungkin memerlukan pemakaian wadah-wadah khusus.

Interpretasi

Pada orang normal urina akan diasamkan sampai pH 5,3 atau kurang, dan akan mengandung lebih dari 1,5 mmol amonia per jam, pada sekurang-kurangnya satu contoh. Jika ada kerusakan yang nyata pada kemampuan pengasaman ginjal, pH contoh urina terakir tidak akan berubah dibandingkan contoh sisa  dan ammonia yang akan diekskresikan kurang dari 0,5 mmol per jam. Hasil pH lebih bermakna daripada hasil ammonia, karena dibutuhkan tiga hari untuk perkembangan lengkap ekskresi ion amonium yang berlebihan.

Ada satu tes 5 hari yang lebih peka : tes ini memerlukan agar pasien tinggal di rumah sakit dan jarang diperlukan.

Tes –tes ekskresi zat warna untuk fungsi glumerolutubuler kombinasi

banyak zat warna dieksresikan oleh ginjal, dn pengukuran konsentrasinya didalam urina setelah disuntikan parenteral dapat digunakan sebagai ukuran fungsi ginjal.

Fonosulfonftalein ( merah fenol) di filtrasi oleh glumerolus  dan terutama di sekresikan oleh tobulus proksimalis. Pada hakekatnya; ekskresinya untuk memeriksa aliran plasma ginjal, sehingga melemah secara dini dalam keadaan –keadaan seperti payah jantung. Setelah suntikan intramuskuler ata intravena 6 mg zat warna pada orang normal, 40-60% dari dosis ini akan diekskresikan dalam satu jam pertama, dan 20-25% lainya dalam jam kedua: kurang dari pada 50% diekskresi lebih dari 2 jam adalah abnormal.

Indigo-karmin kadang-kadang digunakan dalam praktek bedah. Selama sistokopi kedua urifisium ureter dapat dilihat dan setelah suntikan intravena 100 mg zat warna, warna harus dilihat kekuar dari kedua ureter, dalam konsentrasi yang kira-kira sama, dalam 15 menit, sedangkan ekskresi maksimum normal dicapai dalam 45 menit.

Analisa plasma sebagai tes fungsi ginjal

Analisa plasma darah sering membantu dalam penentuan penyakit ginjal. Tidak ada konstituen plasma yang konsentrasinya hanya tergantung atas keadaan fungsi ginjal. Pada kegagalan ginjal, semua konsistuen nitrogen bukan –protei plasma ditahan. Sering perkiraan urea plasma(atau darah) dikenal sebagai suatu tes fungsi ginjal, tetapi sebab-sebab peningkatan urea plasma amat banyak dan tidak mungkin mendeteksi kerusakan ginjal berdasarkan peningkatan ure kreatinin sampai fungsi ginjal telah turun kira-kira 50% diukur dengan tes clearance kreatinin. Sekarang analisa kreatinin lebih disenangi dari pada urea sebagai ukuran kuantitatif kerusakan ginjal yang dikenal. Masukan protein yang rendah atau dialisa, membuat urea plasma tidak berlaku sebagai ukuran laju filtrasi glumerolus, sedangkan kreatinin plasma sangat kurang dipengaruhi oleh diit; atrofi otot yang berat membuat kegunaan kreatinin plasma tidak berlaku. Pandangan ini sangat berguna untuk beratnya dan perjalanan kegagalan ginjal pada nekrosis tobulus akuta, glomerolunefritis akuta, penyakit-penyakit ginjal kronis, dan obstruksi pasca-renal

Analisa plasma lainnya, missal pengukuran kadar elektrolit dan asam-basa atau protein, meskipun berharga dan sering diperlukan dalam penetuan penyakit, tetap menunjukan perubahan dalamberbagai ganguan lainya.

PERUBAHAN BIOKIMIAWI DALAM PENYAKIT GINJAL

Kegagalan Ginjal Akuta

Kegagalan pre-renal. Ini disebabkan oleh tiap penurunan hebat perfusi ginjal, seperti kegagalan sirkulsi akut seperti pada syok. Konsentrasi glumerolus menurun, dan terdapa poliguria dengan rasioosmolalitas plasma/ urina sekitar 1,5. Urina mengandung sangat sedikit protein , dan kurang dari 10 mmol/ 1 natrium. Konsentrasi uerea plasma cepat meningkat karena jumlah yang difiltrasi telah berkurang, sebagian besar direabsorbsi, sedangkan kreatinin tidak direabsorbsi , menunjukan peningkatan yang jauh lebih sedikit dalam konsentrasi plasma.

Kegagalan intrarenal. Ini disebabkan oleh iskemia ginjal yang lama, atau bermacam-macam toksin ( termasuk ketidak cocokan transfuse darah) yang menghasilkan nekrosis tubulus akut. Penurunan filtrasi glumerolus dan mungkin obstruksi tubulus oleh debris, membantu terjadi kegagalan ginjal.dalam fase pertama terjadi anuria atau oliguria yang nyata, dan tiap urina yang lewat mempunyai osmolalitas sama dengan yang ada didalam plasma, dan mengandung lebih dari 30 mmol/1 natrium. Urina juga mempunyai berat jenis yang tinggi karena kandungan protein yang tinggi, tetapi berat jenis  yang telah dikoreksi sekitar 1,010. Terdapat semua jenis silinder dalam jumlah banyak, dan urina dapat mengandung hemoglobin atau mioglobin jika konsentrsi pigen tubulus yang tinggi ini merupakan penyebab gangguan. Gambaran klinis dan biokimiawi dari uremia berkembang dengan cepat., mungkin juga terdapat gambaran sindroma tubulus, seperti aminoasidura.

Sekiranya pasien sembuh dengan atau  tanpa dialisa, terjadi fase dieresis, sebagian karena tobulus yang menyembuh mempuyai kemampuan reabsorbsi yang rendah. Dalam fase ini terjadi poliuria 3-5 liter per hari, mengikuti proteinuria ringan, dan kehilangan garam. Kembalinya kemampuan konsentrasi dan turunnya urea plasma menunjukan penyembuhan. Keseimbangan air, natrium dan kalium harus dimonitor secara hati-hati dengan analisa plasma dan urina, pada keselruhan perjalanan penyakit.

Glomerulonefritis akuta, Pada fase akut Glomerulonefritis terdapat oliguria, hematuria ( urina berkabut, dan proteinuria sampai kira-kira 5 g/24 jam). Silinder dalam jumlah sedang ada didalam urina. Filtrasi glumerolus terganggu, clearance kreatinin direndahkan, dan terjadi retensi nitrogen non-protein, natrium dan air. Aliran plama ginjal tidak berubah: terdapat fraksi filtrasi yag rendah. Fungsi tubulus terganggu ringan. Kadar albumin plasma dapat turun sedikit, dan sering ada penurunan konsentrasi protein total karena hemodilusi. Retensi natrium dan air membantu pengenceran cairan ekstraseluler, dan pengenceran ini dalam kombinasi dengan kerusakan kapiler secara umum menghasilkan edema. Hipertensi lazim terdapat. Kondisi ini dapat berkembang menjadi anuria. Azotemi, asidosis, dan hiperkalemia, sedangkan gejala-gejala uremia dapat ada atau tidak.

Awitan dan derajat penyembuhan dapat dinilai dengn pemeriksaan urina untuk protein , dan dengan ukuran-ukuran clearance. Nefritis yang menetap dihubungkan dengan proteinuria sampai 0,5 g/24 jam, dan kadang-kadang dan hematuria. Proteinuri menhilang bila penyembuhan sempurna.

Kegagalan ginjal kronis kompensata

Penyakit ginjal bilateral kronis , akibat berbagai penyebab patologis, menyebabakan kegagalan ginjal  sebagai penyakit yang progesif. Kemampuan konsentrasi ginjal hilang  dan ini berlangsung terus sampai dapat dibentuk osmomalitas urina yang menetap( sekitar 300 mmol/kg) dan berat jenis(1,010). Terdapat poliuria osmotic ringan(lebih nyata saat malam ) yang menorong kearah dehidrasi .ada nilai clearance yang progesif , dan kegagalan ginjal tak lama bertahan dalam kadaan kompensata bila urea plasma meningkat diatas normal. Ini timbul bila filtrasi glumelurus turun kirakira dibawah 50% agaknya tergantung pada protein yang dimakan. Konstituen-konstituen nitrogen non-protein plasma lainya di dalam plasma , terutama kreatinin dan asam urat, juga meningkat. Proteinuria jarang diatas 5 gram/ 24 jam karena glomerulus yang rusak berat dapat kehilangan kemampuannya untuk mengekskresi protein. Ekskresi silinder sangat bervariasi.

Asidosis metabolic berkembang karena retensi ion hydrogen asam fosfat dan sulfat serta asam-asam organic, dan juga karena kegagalan tubulus yang rusak untuk menghasilkan ion hydrogen dan amonia. Terlihat demineralisasi dan pada anak-anak dapat meyebabkan riketrenalis pada orang dewasa bisa terlihat berbagai jenis osteodistrofi, yang diperberat oleh asidosis. Biasanya hipokalsemia tidak menyebabkan tetani sebab dilawan oleh asidosis. Sebagai patokan terdapat retensi kalium yang moderat, terutama bila ada oliguria: dan kehilangan natrium melalui urina secara berlebihan menyebabkan kehilangan natrium. Kadang-kadang terlihat defisiensi kalium. Sering toleransi glukosa tergaggu. Amylase plasma meningkat akibat retensi. Abnormalitas lipid yang biasa adalah hiperlipidemia tipe IV akibat peningkatan sintesa trigliserida, tetapi bisa terjadi peningkatan kolesterol plasma. (tipe IIb).

Pielonefritis kronika. Pada jenis penyakit ginjal kronis ini, didominasi oleh kerusakan tubulus. Sehingga kemampuan mengkonsentrasi hilang dini dan terdapat poliuria, sedangkan urea dan kreatinin plasma dapat masih normal: kemudian timbul seluruh gambaran kegagalan ginjal kronis. Urine mengandung banyak leukosit tetapi sangat sedikit protein, umumnya kurang dari 2 g/24 jam.

Uremia (stadium akhir kegagalan ginjal)

Bila kegagalan ginjal dan filtrasi glomerulus turun sekitar di bawah 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien-pasien menunjukkan gejala-gejala iritasi traktus gastrointestinalis, gangguan-gangguan mental dan neurologic, perubahan hematologik dan vaskuler serta kedutaan otot (twitching), dan mempunyai napas yang berbau busuk atau berbau amoniak. Gejala-gejala ini, dan mungkin juga kematian sewaktu koma, hanya sedikit diakibatkan oleh peningkatan tingkat urea dalam plasma, sedangkan efek-efek yang semata-mata oleh peningkatan urea plasma adalah dieresis, nyeri kepala dan sedasi, serta mungkin iritasi gastrointestinalis (akibat konversi urea ke ammonia). Hipertensi, anemia, dan kegagalan sirkulasi; serta deplesi natrium dengan dehidrasi, asidosis, hipokalasemia dan retensi kalium, mungkin ikut berperan. Fenol, guadinin, indol, asam-asam amino abnormal, dan produk-produk toksik teretensi, yang tak dapat ditentukan termasuk molekul-molekul menengah dengan berat molekul 500-5000 (tetapi tidak kreatinin). Semuanya telah dicatat sebagai penyebab gejala. Perhitungan yang didasarkan pada konsentrasi elektrolit plasma sering menunjukkan suatu ‘celah anion’ yang rendah akibat kation-kation yang tak dapat ditentukan, mungkin basa-basa organic.

Hemodialisa. Pengobatan kegagalan ginjal kronis dengan dialisa berulang memeelukan pengawasan biokimiawi khusus dan seksama, tetapi meskipun demikian dapat terjadi efek biokimiawi yang menyimpang. Bisa terlihat defisiensi fosfat. Osteodistrofi dapat menjadi lebih buruk, dan dad resiko klasifikasi metastatic. Dealisa cepat menghasilkan tekanan osmotic ekstraseluler yang rendah: sindroma ketidakseimbangan meliputi overhidrasi sel akibat urea begitu cepat meninggalkan cairan c.e.s., tetapi masih cenderung untuk menetap dalam sel-sel, dengan konsekuensi ketidakseimbangan osmotic. Jika kreatinin plasma normal sedangkan urea plasma kontinu  naik, ini mencerminkan peningkatan masukan atau katabolisme protein, dan bukan dialisa yang tidak efektif.

Sindroma nefrotik

Sindroma nefrosis, apapun sebab patologis awal dari gangguan ini, dihubungkan dengan perubahan-perubahan biokimiawi yang khas. Gangguan utama adalah proteinuria, biasanya 5-30 g/24 jam, disebabkan oleh permeabilitas glomerulus berlebihan – pada kasus-kasus berat, kerusakan tubulus sekunder dapat mengurangi reabsopsi protein. Juga dianggap ada katabolisme albumin berlebihan. Protein urina mempunyai berat molekul kurang dari 200.000; ia terutama terdiri dari albumin, disertai γ-globulin dan globulin yang terlihat dengan logam berberat molekul rendah. Luas dan ‘selektivitas’ kebocoran protein dapat diselidiki melalui diferensiasi clearance. Di dalam plasma protein menurun, dan perubahan ini, dengan peningkatan pre-β dan β lipoprotein (dan fibrinogen), memberikan pola elktroforesa yang khas. Tembaha dan besi urina meningkat; besi, tembaga dan kalium total plasma serta hormone-hormon yang terikat pada protein menurun. Albumin plasma yang rendah, dan retensi natrium akibat aldosteronisme sekunder, meningkatkan edema yang cenderung timbul bila proteinuria lebih dari 10 g/24 jam. Hematuria, retensi nitrogen, dan depresi nilai-nilai clearance hanya timbul bila terjadi komplikasi. Sebab dari peningkatan hebat sebagian besar fraksi lipid plasma tidak pasti, tetapi berhubungan dengan hipoalbuminemia. Sering ada lipemia dan kadar kolesterol plasma dapat sampai 25 mmol/l.

Sindroma tubulus ginjal

Gangguan tubulus ginjal, baik konginital atau akuisita, mempengaruhi satu atau banyak fungsi tubulus – yaitu reabsorpsi senyawa-senyawa nitrogen, terutama asam-asm amino: reabsopsi glukosa: reabsorpsi air dan elektrolit: produksi ammonia dan ion-ion hydrogen. Bila ada cacat transport tubulus congenital seringkali sejajar dengan cacat transport usus.

Dari begitu banyak cacat tubulus proksimalis, lazim terdapat glikosuria ginjal (tanpa abnormalitas lainnya), dan dapat menjadi kehilangan fosfat khusus yang menyebabkan gangguan seperti riket.

Sindroma fanconi. Ini mencakup gangguan yang mengkombinasi amino – asiduria generalisata dan kehilangan glukosa, fosfat, urat, kaluim dan protein dengan berat molekul rendah: sering ada asidosis. Tubulus proksimalis dapat memperlihatkan kerusakan patologis.

Sistinuria. Ada penurunan reabsorpsi asam-asam amino dasar yang berhubungan, sistin, ornitin, arginin, dan lisin: pada homozigot, ekskresi sistin dalam 24 jam dapat ditingkatkan dari normal 0,05 mmol menjadi diatas 2 mmol dan terbentuk batu karena sistin relative tidak larut.

Asidosis tubulus ginjal. Adanya suatu cacat tubulus distalis berupa kegagalan pertukaran ion dengan konsekuensi asidosis hiperkloremik (dan kegagalan mengekskresi urina lebih asam dari pH 6,0)dan akhirnya osteomalasia.ada kehilangan kalsium dan  fosfat melalui urin, kadang-kadang dengan nefrokalsinosis, dan juga kalium yang menyebabkan hipokalemia.pada asidosis tobulus proksimalisis yang lebih jarang, yang sering terlihat pada sindroma fanconi, gangguan utama adalah kegagalan reabsorbsi bikarbonat. Tidak diidentifikasikan jenis-jenis lainya.

Kehilangan jaringan

Bila jaringan ginjal hilang, misalnya akibat batu maka sebagai hokum; glomerulus dan tubulus yang hilang sama banyak serta sisah ginjal yang lain adalah sehat. Tidak timbul gejala-gejala kecuali bila lebih banyak jaingan ginjal yang dirusak. Tidak ada proteinuria. Kerusakan jaringan yang luas mendorong kearh turunya clearance kreatinin dan retensi nitrogen dengan asidosis dapat terlihat seperti dalam kegagalan ginjal kronis.

Obstruksi pasca –renal

Jika obstruksi pengeluranurina berkepanjangan, misalnya akibat pembesaran prostat atau akibat penyebaran karsinma serviks, pasien dapat menjadi uremikdari efek tekanan balik, dan mengalami kerusakan tubulus yang mengarah kepada kehilangan natrium. Bila obstruksi tidak menyebabkan perdarahan maka satu-satunya abnormalitas urina mungkin berupa protein dalam jmlah sangat sedikit. Kadar urea atau kretinin plasma dapat dipakai sebagai ukuran derajat obstruksi. Bila dekompresi perlahan-lahan atas traktus urinarius dilakukan sebelum prostattektomi, maka turubya kretinin plama secara progresif dapat diambil sebagai suatu indikasi bahwa seharusnya dilakukan pembedahan.

Transplantasi ureter

Ureter dapat dplantasi kedalam colon atau kedalan suatu bagian ileu yang terisolasi pada kasus tertentu, bisa timbul asidosis hiperkloremik yang berat. Ini disebabkan oleh reabsorbsi klorida urina lebh banyak dari pada natrium dari dalam usus, dan mungkin juga akibat kerusakan tubulus ginjal karena pielonefritis. Sering ada defisiesi kalium. Bila terjadi reabsorbsi urea da ammonia yang berebihan dari usus, sehingga dapat timbul gejala uremia ringan

Batu Ginjal

Komponen-komponen batu ginjal meliputi kristaloid-kristaloid dengan berat molekul rendah, yang membuat sebagian besar batu, dan zat-zat matriks berberat molekul tinggi yang sebagian adalah mukoprotein. Batu tdak dapat terbentuk kecuai bila suatu saat urina dijenuhkan dalam hubungan dengan kristaloid batu.

Jumlah terbesar dari batu mengandung baik kalsium oksalat, atau campuran kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat, kadang-kadang dengan kalsium karbonat atau kalsium oksalat ini berwarna keputihan. Etiologi sebagian besar batu yang mengandung kalsium ini tidak diketahui. Abnormalitas seperti urina yang dikonsentrasi secara kontinu (misalnya akibat keringat berlebihan pada orang-orang eropa yang tidak beradaptasi di daerah tropis), infeksi bakteri (terutama bila ini membuat urina alkalis), atau  bendungan (akibat abnormalitas congenital  atau obstruksi yang didapat) sering merupakan factor-faktor predisposisi: yang penyokong pemulai dan penghambat kristalisasi belum pasti. Batu kalsium kurang arut dalam urina alkalis. Hiperkalsiuria terdapat dalam banyak kasus, dan mengasorbsi kalsium berlebihan dalam usus (misalnya hiperkalsiuria idiopatik) bisa menjadi penyebab. Asidosis tubulus ginjal menghasilkan hiperkalsiuria dan urina alkalis. Dari banyak sebab hiperkalsemia dengan hiperkalsiuria maka hiperparatiriodisme primer mungkin merupakan penyakitspesifik yang paling penting mungkin merupakan penyakit spesifik yang paling penting karena batu dapat menrupakan gambaran yang ditunjukan. Pada osteoporosis dapat terjadi hiperkalsiuria dengan kalsium plasma normal.

Kristal oksalat juga dapat berasal dari kesalahan metabolism bawaan yang jarang, hiperoksaluria primer. Dala hiperurikimia , biasanya akaibat gout, lanzim ditemukan batu asam urat( berwarna coklat) ia kuarang larut didalam urina asam. Biasanya batu sistin ( berwarna kuning) merupakan gambaran yang di presentasikan pada sistinuria.

Penyelidikan biokimiawi. Setiap batu yang telah dikeluarkan pasien seharusnya dianalisa terhadap konsetuen-knnsetuen yang telah disebut diatas . penyelidikan yang esensial atau plasma pasien adalah terhadap kalsium, fosfat, dan fosfatase alkali, terhadap urat , dan juga terhadap urea dan bikarbo nat . urina 24 jam diperiksa secara mikrobiologis; dan secara kimiawi untuk system, kalsium dan seringkali oksalat. Penyelidika-penyelidikan lebih lanjut mungkin diperlukan untuk menetukan penyebab  hiperkalsemia .

Batu lainya

Batu prostate mengandung kalsium fosfat dan karbonat , tetapi tidak oksalat.Batu kandung kemih. Biasanya merupakan batu ginjal yang turun kedalam kandung kencing dan membesar. Mereka mungkin berbentuk didalam kandung kemih pada urina yang terinfeksi, sebagai kalsium-maknesium, ammonium fosfat.

Pemilihan tes fungsi ginjal

urina merupakan tes awal yang terpenting untuk dugaan kerusakan ginjal, terutama jika mengenai glumerolus; dan ini tidal memerlukan pengiriman suatucontoh kedeertemen patologi kimia. Pencarian harus dilakukan atas protein, elektrolit dan silinder. Clearabce kreatinin merupakan penentuan kuantitatif kerusakan glomerulus sampai inimenjadi berat, dan kebutuhan ini jarang dilakukan kecuali bila tes-tes yang lebih sederhana abnormal. Penentuan kretinin atau urea plasma meskipun sering digunakan sebagai suatu tes awal untuk kerusakan ginjal paling baik dikerjakan sebagai penuntun bagi  progrisefitas dan prognosa bila penyakit ginjal telah dipastikan. Tes-tes khusus diperluan untuk sindroma nefrotik dan sindroma tubulus ginjal. Tes konsentrasi merupakan tes yang peka dan mungkin merupakan tes fungsi sederhana tunggal yang paling berguna untuk menegaskan adanya kerusakan tubulus ginjal. Enyelidikan-penyelidikan ini relevan bila mana dilakukan untuk identifikasi penyebab proteiuria, untk penentuan apakah gejala-gejala bukan ginjal disebabkan oleh penyakit ginjal primer atau untuk mendeteksi efek-efek pada ginjal dari suatu penyakit yang primernya bukan ginjal.

Perubahan-perubahan yang mungkin timbul dalam konsistuen-konsistuen tubuh lainya selama penyakit ginjal telah dilukiskan dibawah judul masing-masing penyakit: perubahan ini tidak dapat menunjukan kerusakan ginjal tetapi juga terhadap pengaruh-pengaru daru kerusakan ginjal perimer pada tubuh sebagai suatu kesatuan.